Двигательный импульс
Каждое мышечное волокно иинервируется отдельным двигательным нервом, оканчивающимся у средней части волокна. Отдельный двигательный нерв и все волокна, которые он иннервирует, имеют собирательное название — двигательная единица. Синапс между двигательным нервом и мышечным волокном называется нервно-мышечным синапсом. Именно в нем осуществляется связь между нервной и мышечной системами. Рассмотрим их подробней.
Импульсное движение
Явления, вызывающие сокращение мышечного волокна, весьма сложны. Процесс, начинается вследствие возбуждения двигательного нерва. Нервный импульс поступает к нервным окончаниям аксонов, которые находятся вблизи сарколеммы. При поступлении импульса эти нервные окончания выделяют нейромедиатор — ацетилхолин (Ацх), который “привязывается” к рецепторам сарколеммы. При достаточном его количестве на рецепторах электрический заряд передается по всей длине волокна. Этот процесс называется развитием потенциала действия. Развитие потенциала действия в мышечной клетке должно произойти прежде, чем она сможет сократится.
Роль кальция
Кроме деполяризации мембраны волокна, электрический импульс проходит через всю сеть трубочек волокна (Т-трубочки и саркоплазматический ретикулум) во внутреннюю часть клетки. Поступление электрического импульса приводит к выделению значительного количества ионов кальция из саркоплазматического ретикулума в саркоплазму .
Полагают, что в состоянии покоя молекулы тропомиозина находятся над активными участками актиновых филаментов, предотвращая “привязывание” миозиновых головок. После освобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума они связываются с тропонином на актиновых филаментах. Считают, что тропонин, имеющий выраженное сродство к ионам кальция, начинает затем процесс сокращения, “поднимая” молекулы тропомиозина с активных участков актиновых филаментов. Поскольку тропомиозин обычно “скрывает” активные участки, он блокирует взаимодействие поперечных мостиков миозина с актиновым филаментом. Однако как только тропонин и кальций “поднимают” тропомиозин с активных участков, головки миозина начинают прикрепляться к активным участкам актиновых филаментов.
Теория скольжения филаментов
Как сокращаются мышечные волокна? Это явление объясняет так называемая теория скольжения филаментов. Когда поперечный мостик миозина прикрепляется к актиновому филаменту, оба филамента скользят относительно друг друга. Считают, что миозиновые головки и поперечные мостики в момент прикрепления к активным участкам актиновых филаментов подвергаются структурным изменениям. Между ветвью поперечного мостика и миозиновой головкой возникает значительное межмолекулярное взаимодействие, в результате которого головка наклоняется к ветви и тянет актиновый и миозиновый филаменты в противоположные стороны. Этот наклон головки называют энергетическим, или силовым, ударом.
Сразу же после наклона миозиновая головка отрывается от активного участка, возвращается в исходное положение и прикрепляется к новому активному участку дальше вдоль актинового филамента. Повторяющиеся прикрепления и открепления (разрывы) вынуждают филаменты скользить относительно друг друга, что послужило основанием появлению теории скольжения.
Процесс продолжается до тех пор, пока окончания миозиновых филаментов не достигнут Z-линий. Во время скольжения (сокращения) актиновые филаменты еще больше сближаются, выходят в H-зону и в конце концов перекрывают ее. Когда это происходит, H-зона оказывается невидимой.
Энергетика мышечного сокращения
Мышечное сокращение — активный процесс, для которого нужна энергия. Кроме связывающего участка для актина миозиновая головка содержит такой же участок для аденозинтрифос- фата (АТФ). Чтобы возникло мышечное сокращение, молекула миозина должна соединиться с АТФ, поскольку последний обеспечивает необходимую энергию.
Фермент АТФаза, расположенный на головке миозина, расщепляет АТФ, образуя аденозинди- фосфат (АДФ), неорганический фосфор (Рн) и энергию. Освобождающаяся вследствие расщепления АТФ энергия используется для прикрепления головки миозина к актиновому филаменту. Таким образом, АТФ — химический источник энергии для мышечного сокращения.
Завершение мышечного сокращения
Мышечное сокращение продолжается до тех пор, пока не истощатся запасы кальция. Затем кальций “перекачивается” назад в СР, где находится до тех пор, пока новый нервный импульс не достигнет мембраны мышечного волокна. Возвращение кальция в СР осуществляет активная система “кальциевого насоса”. Это еще один процесс, для осуществления которого необходима энергия, источником которой опять- таки является АТФ. Таким образом, энергия требуется для фазы как сокращения, так и расслабления.
Выводы:
-
Потенциал действия распространяется по сарколемме, системе трубочек и вызывает освобождение кальция из СР;
-
Кальций связывается с тропонином, который затем поднимает молекулы тропомиозина с активных участков актинового филамента, открывая их для связывания с миозиновой головкой;
-
После связывания с активным актиновым участком миозиновая головка наклоняется и тянет актиновый филамент, в результате чего филаменты скользят относительно друг друга. Наклон миозиновой головки получил название энергетического, или силового, удара;
-
Потребность в энергии возникает до мышечного сокращения. Миозиновая головка связывается с АТФ, а АТФаза расщепляет АТФ на АДФ и Рн, выделяя энергию для сокращения;
-
Мышечное сокращение завершается тогда, когда кальций активно выкачивается из саркоплазмы назад в СР для хранения. Этому процессу, ведущему к расслаблению, также необходима энергия, источником которой является АТФ;
-
Мышечное сокращение вызывается импульсом двигательного нерва. Двигательный нерв освобождает Ацх, который открывает ионные каналы в мембране мышечной клетки, тем самым обеспечивая поступление натрия в мышечную клетку (деполяризация). При достаточной деполяризации клетки возникает потенциал действия и происходит мышечное сокращение.
- При удалении кальция тропонин и тропомиозин инактивируются. при этом происходит разрыв связи поперечных мостиков миозина с актиновыми филаментами и прекращается использование АТФ. Вследствии этого миозиновые и актиновые филаменты возвращаются в свое первоначальное расслабленное состояние.