Механизм сокращения мышц ставил ученых в тупик не одно столетие. Не далее как в 1950-х было высказано предположение, что сокращение мышцы происходит за счет укорачивания самих сократительных белков. Другими словами, сократительный белок из растянутого состояния переходит в сжатое, подобно молекулам резины в эластичном бинте, который сперва растянули, затем отпустили, или виткам «шагающей пружины».
Сейчас уже известно, что гипотеза эта была ошибочной. Сокращение мышц происходит, когда белковые нити двух типов скользят параллельно друг другу, обеспечивая укорачивание мышцы, но сами при этом не меняются в длину. Попробуйте сперва сомкнуть кончики пальцев обеих рук, а затем сцепить пальцы в замок, и вы получите ту же картину: общая длина сократится, а длина пальцев — разумеется! — останется прежней.
Сократительные белки бывают двух типов — в виде толстых и тонких нитей. У толстых по всей длине имеется множество крючков, которые могут цепляться за определенные участки тонких нитей. Разрывая эти связующие перемычки и вновь возводя их чуть дальше, толстые нити протягивают тонкие между собой, тем самым сокращая мышцу. Чем больше нахлест нитей, тем больше образуется перемычек и тем большую силу развивает мышца. И наоборот, когда мышца растянута, перемычек не образуется и сила не развивается, поэтому мышца расслаблена.
Как именно работают эти перемычки между толстыми и тонкими нитями, пока не очень понятно, и физиологам еще предстоит разгадать эту загадку. Однако точно известно, что разрыв и восстановление перемычек — процесс энергоемкий, с расходованием АТФ. Именно поэтому, когда после смерти уровень АТФ в организме падает, наступает трупное окоченение, поскольку для разрыва перемычек требуется энергия, и без АТФ мышца не может разжаться.